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氯胺酮对心肌细胞内Mg~(2+)浓度的调节机制的研究

作　者: 李琦
导　师: 洪炳哲
学　校: 遵义医学院
专　业:
关键词: 氯胺酮心肌细胞游离镁离子 MAPK
分类号: R965
类　型: 硕士论文
年　份: 2012年
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内容摘要

目的：探讨氯胺酮增加细胞内游离形式的Mg2+浓度([Mg2+]i)的机制。方法：从活体大鼠中分离得到单一的心肌细胞；用PTi离子荧光测定仪观察心肌细胞内Mg2+浓度的变化；观察在细胞外存在或不存在Na+的条件下,氯胺酮对胞内镁离子浓度的增加作用是否受影响；观察在细胞外存在或不存在Ca2+的条件下,氯胺酮对胞内镁离子浓度的增加作用是否受影响；将受试细胞用促分裂素原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases, MAPK)P38阻断剂预处理20min后,观察氯胺酮对细胞内游离镁离子浓度的影响。结果：1.经离子荧光法测定,静息状态下心肌细胞的[Mg2+]i是0.92mmol/L±0.06mmol/L。2.在心肌细胞外镁离子1mmol/L条件下,氯胺酮(30μmol/L)诱导的心肌细胞内镁离子浓度增加26.6%±5.8%,在心肌细胞外镁离子0mmol/L条件下,氯胺酮(30μmol/L)诱导的心肌细胞内镁离子浓度增加26.3%±7.6%。统计结果显示,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。3.细胞外无Mg2+时,给予氯胺酮剂量依次0、1、3、10、30、100、300、1000、3000和10000(μmol/L)时,心肌细胞内的[Mg2+]i增高浓度依次为1.18%±1.38%、1.21%±1．36%、2.29%±1.8%、26.64%±4.04%、88.59%±30.52%、184.08%±41.47%、384.75%±53.57%、416.02%±50.46%、426.02%±53.32%,有明显的剂量依赖性,氯胺酮半数有效浓度(median effective concentration, EC50)是266.61±34.89μmol/L。4.在心肌细胞外BAPTA-AM0mmol/L条件下,氯胺酮(30μmol/L)诱导的心肌细胞内镁离子浓度增加26.71%±6.8%,在心肌细胞外BAPTA-AM0.1mmol/L条件下,氯胺酮(30μmol/L)诱导的心肌细胞内镁离子浓度增加24.35%±6.5%。统计结果显示,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。表明细胞内Ca2+浓度对细胞内[Mg2+]无影响。5.在心肌细胞外钠离子浓度在145mmol/L的条件下,给予氯胺酮(30μmol/L),其诱导的心肌细胞内游离镁离子浓度增加百分数为26.6%±5.8%,在心肌细胞外钠离子浓度为0mmol/L条件下,给予氯胺酮(30μmol/L),其诱导的心肌细胞内镁离子增加百分数为26.3%±7.6%。统计数据显示,P>0.05,两组间差异无统计学意义。表明细胞外钠离子对细胞内的[Mg2+]i无影响。6.在细胞外镁离子存在的条件下,A组给予氯胺酮(30μmol/L)处理,B组经P38MAPK专一抑制剂SB202190(10μmol/L)预处理20min后再给予氯胺酮(30μmol/L),结果显示A组氯胺酮诱导的心肌细胞内游离镁离子浓度明显增加,B组经氯胺酮诱导的心肌细胞内游离镁离子浓度增加69.89%±3.9%,结果提示SB202190几乎完全阻断氯胺酮增加心肌细胞[Mg2+]i的作用。A组与B组之间胞内游离镁离子浓度的增加值差异均显著,有统计学意义(P<0.01)。这一结果表明,氯胺酮可能通过P38MAPK途径增加细胞内游离镁离子浓度。结论：1.静息状态下心肌细胞内[Mg2+]i是0.92mmol/L±0.06mmol/L。2.氯胺酮剂量依赖性的增加[Mg2+]i，其EC50是266.61－34.89μmol/L.3.氯胺酮诱导的[Mg2+]i增加可能源于细胞内,不受胞外Mg2+浓度变化的影响。4.氯胺酮诱导的[Mg2+]i增加不受细胞内Ca2+浓度变化的影响。5.氯胺酮诱导的[Mg2+]i增加不受细胞外Na+浓度变化的影响。6.氯胺酮可能通过激活P38MAPK调节[Mg2+]i。

全文目录

英文缩略词表  4-5
中文摘要  5-7
Abstract  7-9
前言  9-10
材料与方法  10-15
结果  15-19
讨论  19-21
结论  21-22
参考文献  22-25
综述：镁离子与心血管疾病的研究进展  25-37
  参考文献  32-37
致谢  37-38
作者简介  38

氯胺酮对心肌细胞内Mg~(2+)浓度的调节机制的研究

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