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甲基苯丙胺对大鼠海马神经元毒性机制的研究

作　者: 金岳雷
导　师: 朱金玲; 郑建全; 张树卓; 刘爽; 吴晓敏
学　校: 佳木斯大学
专　业: 遗传学
关键词: 甲基苯丙胺海马神经元膜片钳 EPSCs NMDA
分类号: R96
类　型: 硕士论文
年　份: 2012年
下　载: 22次
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内容摘要

目的：甲基苯丙胺(methamphetamine, METH)又称去氧麻黄碱，俗称“冰毒”，属于苯丙胺类兴奋剂，滥用者对其具有较强的精神依赖性，同时可对神经细胞造成损伤,累及滥用者的学习,记忆和运动功能等。本实验将通过急性给药甲基苯丙胺，分别对大鼠海马神经元突触后电流和N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-asparate，NMDA)诱导的电流进行检测，从而为甲基苯丙胺直接促进突触前神经末梢释放谷氨酸提供了实验依据。方法：取当天新生的Wistar大鼠，分离海马并进行海马神经元细胞的培养，培养细胞可在12-15天期间用于膜片钳实验。膜片钳采用全细胞模式分别记录兴奋突触后电流以及NMDA诱导的电流。实验数据采用pClamp9.0软件包（Axon Instrument，USA）中的Clampfit完成分析和处理。其中，采样用Clampex9.0。在对神经元细胞进行全细胞记录时用gap-free首先得到数据，然后用Clampfit9.0处理gap-free得到的数据，处理后的数据以ASCII码格式的形式输出到Origin7.5（Origin Labs, Northampton, MA, USA）中进行曲线的拟合和画图。统计方法：两组均数比较采用配对样本t检验。所有数据进行统计学处理时都采用SPSS12.0软件包（SPSS Inc., Chicago, IL, USA），当得到P<0.05时表明有显著性差异。结果：1、甲基苯丙胺增强了自发兴奋性突触后电流的频率及幅度，P<0.001有统计学意义。2、甲基苯丙胺增强了微小兴奋性突触后电流的频率及幅度，P<0.001有统计学意义。3、甲基苯丙胺对海马神经元NMDA诱发的突触前电流没有明显作用。结论：甲基苯丙胺增加了海马神经元的兴奋突触后电流的频率和幅度，P<0.001有统计学意义，甲基苯丙胺对海马神经元的NMDA诱发电流没有明显作用。神经元的兴奋突触后电流频率和幅度的增加是由于突触前膜谷氨酸量子释放的异常增加所导致的，因此明确了甲基苯丙胺增加海马神经元突触前膜的谷氨酸的异常释放。谷氨酸含量过高时，兴奋性谷氨酸受体被过度激活，神经元过度兴奋，因而可诱发神经元的兴奋性毒性损伤最终导致死亡。

全文目录

摘要  5-6
Abstract  6-8
前言  8-11
文献综述  11-22
材料与方法  22-28
结果  28-32
讨论  32-34
结论  34-35
参考文献  35-39
致谢  39-40
英文缩写  40-41
攻读学位期间发表的论文  41-42
附图  42

甲基苯丙胺对大鼠海马神经元毒性机制的研究

内容摘要

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