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造血调节因子M-CSF和EDAG的克隆及性质研究

作　者: 李戈
导　师: 吴克复
学　校: 中国协和医科大学
专　业: 细胞生物学
关键词: 巨噬细胞集落刺激因子 J6-1 J6-1细胞的膜相关因子蛋白酪氨酸激酶 EDAG K562 增殖分化 c-myb SCL GATA-2 p21 细胞周期素细胞周期素依赖的蛋白激酶
分类号: Q344
类　型: 博士论文
年　份: 2003年
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内容摘要

造血生长因子和转录因子对造血细胞的分化和发育起着决定性作用。本文选择了巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和新发现的造血相关基因(EDAG)作为研究造血调控分子机制的入门。 M-CSF是一个多功能的细胞因子，不仅在造血系统中担负着调节单核／巨噬细胞的增殖、分化等功能，而且在机体生长发育的诸多方面起重要作用。M-CS F基因的转录产物经选择性剪接和翻译后修饰，可形成膜结合型、可溶性和胞外基质结合型三种异型体，都能与M-CSF的受体结合发挥生物学作用。M-CSF的受体是原癌基因c-fms的编码产物，具有酪氨酸激酶活性。M-CSF三种异型体及其受体的异常表达或突变与多种疾病，如妇科肿瘤、髓性白血病、淋巴瘤、乳腺癌及肝癌的发生发展有关，可作为肿瘤标志物：还与动脉粥样硬化、肾功能衰竭等疾病有关，成为诊治这些疾患的研究焦点。 J6-1细胞系是我室建立的人白血病细胞系，呈现霍奇金病(HD)细胞系的性质，也表现出明显的异质性。从J6-1细胞分离到膜结合因子(MAF-J6-1)和它的受体(MAF-J6-1-R)。本实验室多年来的研究证明MAF-J6-1很可能是膜结合型的M-CSF，但尚未克隆其编码基因，缺乏直接证据。本研究拟克隆MAF-J6-1及其受体的编码基因并进行序列测定，从分子水平证实MAF-J6-1是否就是膜结合型的M-CSF。本实验采用RT-PCR方法从J6-1细胞克隆出M-CSF及其受体基因的编码区，结果表明J6-1细胞中存在着m-M-CSF和s-M-CSF两种mRNA转录本。测序结果表明m-M-CSF编码区与文献报道的序列相比存在2个同义突变和4个错义突变，s-M-CSF与文献报道的序列相比有3个同义突变和7个错义突变，而M-CSF-R与文献报道的序列相比存在6个同义突变和7个错义突变。将m-M-CSF和M-CSF-R的编码区分别插入真核表达载体pTARGET，并转染COS-7细胞进行瞬时表达。ABC免疫酶标检测结果显示，转染m-M-CSF编码区的COS-7细胞

全文目录

中文摘要  4-7
英文摘要  7-11
前言  11-16
第一部分 J6-1细胞中异型M-CSF及其受体的克隆和表达  16-47
  参考文献  41-47
第二部分造血相关基因EDAG的克隆和功能研究  47-82
  参考文献  77-82
综述  82-126
  参考文献  105-126
博士学位期间发表的文章题录  126-129
博士学位论文的资助项目  129-130
缩写词与代码  130-132
致谢  132

造血调节因子M-CSF和EDAG的克隆及性质研究

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