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甲状腺激素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

作　者: 李长贤
导　师: 李相成
学　校: 南京医科大学
专　业: 外科学
关键词: 缺血再灌注损伤甲状腺激素缺血预处理核因子-κB 肿瘤坏死因子
分类号: R657.3
类　型: 硕士论文
年　份: 2010年
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内容摘要

目的:探讨甲状腺激素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及其可能作用机制。方法:建立大鼠70%的肝脏缺血再灌注模型,将64只健康雄性SD大鼠随机分成4组:正常对照组(S组),缺血再灌注组(IR组),缺血预处理组(IPC)组,甲状腺激素干预组( T3组)。除S组外,其余三组用显微血管夹阻断肝脏中叶及左叶的血供1 h,造成约70%的肝脏缺血再灌注损伤模型。T3组在缺血48 h前腹腔注射0.1mg/kg的T3;IPC组在缺血前给予10 min的缺血预处理,10 min的再灌注,其余操作同IR组。缺血1 h再灌注6 h、24 h后,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、以及肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)的含量,用ELISA法测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平,并用病理切片HE染色和免疫组化方法分别检测肝脏组织的病理改变和肝细胞中的核因子-κB(NF-κB)阳性表达。结果:肝脏缺血再灌注6 h、24 h后, IR组的ALT、AST水平及MDA、TNF-α、表达明显高于S组, GSH含量、SOD活性明显下降( P < 0.01),肝组织肝细胞索、肝窦分界不清,多数肝细胞胞浆疏松化,伴细胞核肿胀,细胞排列相对较紊乱,再灌注6 h时以汇管区炎性细胞浸润较多为主,细胞变性坏死不明显;再灌注24 h后以细胞变性坏死为主, NF-κB阳性细胞数显著增加( P < 0.01)。T3组、IPC组与IR组比较, ALT、AST的水平下降( P < 0.01),肝脏中MDA含量显著降低, GSH含量、SOD活性显著增加(P < 0.01),TNF-α的水平下降( P < 0.01)。T3组、IPC组肝细胞细胞轻度浊肿,肝组织结构尚清,汇管区炎性细胞浸润、细胞变性坏死较IR组少,及NF-κB阳性细胞数明显减少,而T3组及IPC组之间无明显差异(P>0.05)。结论:甲状腺激素和缺血预处理一样对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。其机制可能通过减少氧自由基的产生及减轻脂质过氧化反应,降低TNF-α的表达和抑制NF-κB的活化来实现。

全文目录

中文摘要  4-6
英文摘要  6-8
引言  8-10
材料与方法  10-15
  一. 材料  10-11
  二、实验方法  11-12
  三、检测指标及检测方法  12-15
结果  15-21
讨论  21-27
  一、甲状腺激素与肝脏的缺血再灌注损伤  21-24
  二、甲状腺激素预处理对肝脏缺血再灌注损伤保护作用机制的初步探讨  24-25
  三、展望  25-27
总结  27-28
参考文献  28-32
文献综述  32-46
  参考文献  40-46
攻读学位期间发表文章情况  46-47
附录  47-70
致谢  70

甲状腺激素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

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