玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy，PVR)是孔源性视网膜脱离后发生的一系列细胞活动，即去分化、迁移、粘附、增殖及分泌细胞外基质，形成" />

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内皮素在增生性玻璃体视网膜病变增生膜和实验性视网膜次声损伤中的表达

作　者: 王建洲
导　师: 惠延年
学　校: 第四军医大学
专　业: 眼科学
关键词: 内皮素 α－平滑肌肌动蛋白次声增生性玻璃体视网膜病变增生膜视网膜免疫组织化学
分类号: R774.1
类　型: 硕士论文
年　份: 2002年
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内容摘要

研究背景内皮素(endothelin,ET)是一种抗损伤因子，在全身各组织的损伤修复过程中起作用。增生性视网膜病变的学位论文">玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy，PVR)是孔源性视网膜脱离后发生的一系列细胞活动，即去分化、迁移、粘附、增殖及分泌细胞外基质，形成视网膜增生膜(periretinal membrme,PRM)，PRM的收缩导致视网膜脱离。在这一病变过程中，视网膜色素上皮细胞(retinalpigmemet epithelial cell，PRE)是主要的效应细胞，同时眼内多种生长因子的分泌调节失衡也是形成PVR的重要一环。ET具有促有丝分裂作用，在PVR的PRM的表达未见报道。ET又具有正性肌力作用，不但促进血管平滑肌的收缩，而且参与全身许多组织的损伤修复，促使α-平滑肌肌动蛋白收缩，其结果是造成组织纤维化。α-平滑肌肌动蛋白(Alpha smooth muscle actin，α—SMA)是细胞移行和具有收缩功能的基础。有研究提示随着PVR的发展α—SMA表达增强，在PRM的收缩过程中起作用；但ET与其在PRM中的关系却未见报道。次声是一种广泛存在于周围环境、频率为0.0001Hz到20Hz的不可听的声波，可引起多种生物学效应：对动物的中枢神经系统、听觉系统、心、肺、肝等都可产生不同程度的影响。目前，国内外关于次声对视网膜损害的研究甚少，次声对大鼠视电生理的研究表明，次声不仅通过中枢反应间接引起视觉功能的异常，还直接造成视网膜血流改变而影响神经传导。ET是一种神经修复因子，在视神经损伤中表达增强。但ET在视网膜次声损伤中的作用却未见报道。目的 ①检测ET-1在增生性玻璃体视网膜病变增生膜中的表达；②观察ET-1在增生膜收缩中与α—SMA的关系；③检测ET-1在SD大鼠视网膜次声损伤的表达。第＠百口丈管项士0肉吐伦史一方法①用免疫组化染色法对14例PVR行玻切术时切除的PRM进行定性分析；检测 ET－1在PRM的表达以及ET－l和 a—SMA在PRM的表达。②雄性SD大鼠放人次声舱，经历h、130 dB作用2 h，每日1次，分别于1，714 和 ZId处死动物；取眼球作成病理切片。用免疫组化的方法，以未经次声作用的雄性SD大鼠作为对照，检测ET－l在大鼠视网膜不同病理时期的不同表达部位。结果①ET－l分布于PRM中的部分细胞质和细／基质中，并在膜表面染色加深，膜边缘的细胞呈长形，核呈深兰色染的长条状。②ET－l分布于增主膜中的部分细胞和细肿汐卜菱质中，并在膜表面染色加深，膜边缘的细胞核呈深染的梭形和长条形。而a毛MA表达在膜的中央和部，主要表达在细胞中，阳性细胞与膜的方向平行。③次声连续作用7、14、ZId后，ET－l阳性表达部位明显变化：7天主要表达在视网膜的外节，内节也有较弱的表达：而14 7t35要表达在内节，内核层和节细胞层皆阳性表达加强。随着次声作用时间的延长，视网膜组织表现由外向内的损害。结论0：ET－l参与PVR的形成，PRM中细胞表达并分泌ET－l，膜表面的浓染提示与膜表面收缩有关。②ET－l和 Q－SNM在PRM细胞中表达，PMI 细胞可能合成并分泌ET－l 至细胎汐基质中，通过旁分泌方式作用于a毛MA 表达的细胞使其收缩，③次声作用于视网膜后，ET－l表达在损伤部位的早期，可能作为损伤的一种反应起着修复作用。

内皮素在增生性玻璃体视网膜病变增生膜和实验性视网膜次声损伤中的表达

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