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P65、β-catenin表达在乳腺癌发生发展中的作用研究

作　者: 邱霞
导　师: 黄建
学　校: 浙江大学
专　业: 肿瘤学
关键词: 乳腺囊性增生病 导管内乳头状瘤 导管上反异型增生 导管内癌(或伴早期浸润) 浸润性导管癌 免疫组化 P65 β-catenin癌形成
分类号: R737.9
类　型: 硕士论文
年　份: 2006年
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内容摘要


背景与目的:乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤,居全球女性恶性肿瘤发病率的首位,在我国的发病率呈稳定上升的趋势。乳腺癌的75%表现为浸润性导管癌,目前按病理学进程大致将其发生划分为正常乳腺上皮→增生→不典型增生→原位癌→浸润性癌→转移性癌等几个阶段,但其过程中确切分子机制至今仍不详。随着分子生物学技术和蛋白与基因组学的进步,乳腺癌相关新基因和细胞信号转导通路的逐步阐明,探讨其参与乳腺癌发生发展中的作用和意义将是重要课题。迄今,分析NF-κB信号途径的关键蛋白P65和Wnt信号途径的中心成员β-catenin是乳腺癌研究领域受关注的热点。 NF-κB已知有5个家族成员:P50、P52、P65(RelA)、C-Rel和RelB。其中分布广泛的为P50/P65二聚体,两个亚单位都能与靶基因的启动子DNA结合,但只有P65末端含有反式激活结构域,具有激活基因转录的作用。因而,P65是NF-κB信号通路中的一个关键蛋白。当细胞受到内毒素、过氧化物、细胞毒素、紫外线、离子射线等的细胞外信号刺激时,P65被活化并上调与肿瘤发生及进展阶段相关的癌基因,影响细胞增殖和凋亡,从而导致肿瘤的发生。 β-catenin是一种细胞骨架蛋白,其中心区域含有12个不完全重复序列,在与钙粘蛋白、APC、T细胞因子(T-cell factor, TCF)等的结合过程中有重要作用。胞质内β-catenin的稳定是经典Wnt/β-catenin信号通路的核心因素。当β-catenin处于低水平时,Wnt通路关闭,反之,Wnt通路开启。β-catenin进入细胞核和TCF转录因子结合,诱导肿瘤相关靶基因的表达,促进肿瘤细胞的异常增殖和浸润、转移。β-catenin除了是Wnt信号通路的中心成员,也参与细胞间黏附的调节,可能对肿瘤的发展起到一定的作用。 研究表明,P65和β-catenin在人乳腺癌组织中均有高表达,但它们在乳腺癌发生发展序列中的作用时点、机制及两者的相关性仍不详。本课题选择乳腺囊性

全文目录


一 缩略语  3-4
二 中文摘要  4-7
三 英文摘要  7-10
四 正文  10-45
  1 前言  10-13
  2 材料与方法  13-16
  3 结果  16-25
  4 讨论  25-31
  5 结论  31-32
  6 论文附图  32-41
  7 参考文献  41-45
五 综述  45-55
六 致谢  55

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中图分类: > 医药、卫生 > 肿瘤学 > 泌尿生殖器肿瘤 > 乳腺肿瘤
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