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TMB-8对内皮细胞的保护作用及其机制的研究

作　者: 何玉红
导　师: 肖继皋
学　校: 南京医科大学
专　业: 药理学
关键词: TMB-8 牛主动脉血管内皮细胞过刻化氢溶血卵磷脂胆碱乳酸脱氧酶线粒体功能谷胱甘肽过氧化物酶过氧化物歧化酶丙二醛纤溶酶原激活物抑制物
分类号: R965
类　型: 硕士论文
年　份: 2001年
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内容摘要

血管内皮细胞位于全身血管内膜的表面，具有多种生理功能，它在对血液的各种生物系统的调节中起重要作用。在很多心血管疾病发生和发展的过程中，都有内皮细胞形态结构和功能的改变，因此研究和发展具有内皮保护功能的药物对预防和治疗心血管疾病具有重要意义。 TMB-8是一种内钙释放抑制剂，近年来研究发现它能提高内皮细胞释放NO的能力，抑制VSMC增殖，并具有一定的抗氧化作用。在此基础上，本课题在体外培养的牛主动脉内皮细胞上用H₂O₂和LPC造成损伤模型，观察TMB-8对EC的保护作用并深入探讨其作用的过程。按文献方法并稍加改进，体外培养牛主动脉内皮细胞，与H₂O₂（10uM）孵育四小时，观察细胞形态上的改变，采用MTT法检测细胞活力，检测细胞培养上清中LDH活性及细胞裂解液中SOD，MDA，GSA-PX的含量，发现经H₂O₂处理后，出现细胞间隙变大，细胞皱缩，形态变得细长，有少部分的细胞脱落缺失，细胞漏出LDH增加，细胞摄取MTT的能力下降，SOD、GSH-PX活性下降，MDA水平升高，而TMB-8（1，10，30M）可抑制H₂O₂引起的LDH漏出，改善H₂O₂引起的形态改变，提高细胞中SOD、GSH-PX的活力，降低MDA的产量，说明TMB-8可对抗H₂O₂造成的血管内皮细胞损伤，可能通过降低[Ca²⁺]_i防止氧自由基引起的钙超载而抗脂质过氧化。南京医科大学硕士学位文体外培养的牛主动脉内皮i田胞与 LPC（12．5 11s／ml）共同孵育 24小时后，内皮细B眈态出现变化，细胞形态变得细长，细胞间隙扩九帆回缩；胞内漏出的LDH增加，细胞活力下降，妄胞中的 SOD、GSH－P活性下降，MDA增加；培轧清中 PAI活性升高。预先给予ME门，10，30 v M)可维持glfl｝w．－nDe常的形态，减少日)H漏出；提高细月活力，而 SOD；GSH－PX白下梆到一定鹏，并可减少删的形成；nC引起的培舶清中ml活性升高也受到抑札说明TMBE对＊C引起的过氧化反应有一别叩制作用，并可增加内皮细胞的纤陇性；可能对阻止血管内血栓形妮牙。综上所述，＊帆E作为内钙桔抗剂，除了阎氏内皮细B陨透性，呛线狮的亩量代谢、棚旨质测乙，还可增力。内皮细胞的纤能性，从而发挥对 EC损伤的保护作用。

全文目录

缩写词汇  3-4
中文摘要  4-6
英文摘要  6-8
引言  8-11
第一部分 TMB-8对H_2O_2损伤的内皮细胞的保护作用  11-27
  材料与方法  11-15
  结果  15-16
  分析与讨论  16-19
  附图  19-25
  参考文献  25-27
第二部分 TMB-8对LPC损伤的内皮细胞的保护作用  27-41
  材料与方法  27-29
  结果  29-30
  分析与讨论  30-32
  附图  32-39
  参考文献  39-41
小结  41-42
附录  42-43
致谢  43-44
综述  44-52

TMB-8对内皮细胞的保护作用及其机制的研究

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