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高迁移率族蛋白1放大脂多糖炎症的胞内信号机制研究

作　者: 詹乃洋
导　师: 杨智勇
学　校: 华中科技大学
专　业: 普通外科
关键词: 急性重症胰腺炎 高迁移率族蛋白 脂多糖 核转录因子KB ikb-α P38MAPK 干扰素调节因子3
分类号: R363
类　型: 硕士论文
年　份: 2013年
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内容摘要


目的：研究HMGB1放大LPS诱导的炎症效应的机制。方法：分别以100ng/mlLPS和100ng/mlLPS+100ng/mlHMGB1处理RAW264.7细胞，在0h、2h用免疫荧光法检测的NF-KB的激活；用western-blotting法检测刺激0min、15min、30min、60min后ikb-α、p-p38的水平，并检测刺激0min、30min、60min后p-IRF3磷酸化的水平；用实时定量PCR（realtimePCR,RT-PCR)的方法检测刺激0h、3h、6h后IL-6与IFN-βmRNA的转录水平。用P38MAPK抑制剂处理RAW264.7细胞，用RT-PCR检测IL-6与IFN-βmRNA的转录水平，用western-blotting法检测p-IRF3的磷酸化水平。结果：1.HMGB1上调LPS诱导的巨噬细胞的IL-6及IFN-βmRNA的转录水平（P<0.05)；2.HMGB1对LPS诱导的巨噬细胞的ikb-α的降解及NF-KB的激活无明显影响（P>0.05）；3.HMGB1增加LPS诱导的巨噬细胞RAW264.7的P38MAPK及P-IRF3的表达量（P<0.05)；4.P38MAPK抑制剂下调LPS或LPS+HMGB1诱导的巨噬细胞的IL-6及IFN-βmRNA的转录水平；P38MAPK抑制剂降低LPS+HMGB1诱导的巨噬细胞的P-IRF3磷酸化的水平（P<0.05)；结论：高迁移率族蛋白（HMGB1）可能通过P38MAPK/AP1和P38MAPK/IRF3信号通路放大脂多糖的炎症效应。

全文目录


英文缩写词表  5-6
中文摘要  6-7
Abstract  7-8
前言  8-12
实验材料和方法  12-15
实验方法  15-19
结果  19-26
讨论  26-28
结论  28-29
参考文献  29-32
综述  32-46
  参考文献  40-46
致谢  46

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中图分类: > 医药、卫生 > 基础医学 > 病理学 > 病理生理学
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