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IL-2特异性抑制剂FK506延缓椎间盘退变的初步机理研究
作 者: 吴春屾
导 师: 杨惠林
学 校: 苏州大学
专 业: 骨科
关键词: 下腰痛 椎间盘退变 FK506 机理研究
分类号: R681.53
类 型: 硕士论文
年 份: 2013年
下 载: 11次
引 用: 0次
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内容摘要
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目的：探讨IL-2特异性免疫抑制剂FK506（Tacrolimus）延缓椎间盘退变（DiscDegenerative）的机制。方法：实验分为两部分。第一部分：收集退变椎间盘12例，通过免疫组化检测白介素2（IL-2）表达情况，并通过PCR定量检测其IL-2含量；第二部分：选取正常体重成年新西兰大白兔12只，随机分为造模组、空白对照组及实验组，使用16G套管针造模，建立大白兔椎间盘退变模型。造模后4周进行磁共振检查确认造模效果。确认造模成功后，向实验组退变椎间盘内注入以Pluronic F127做为载体的FK506，向空白对照组退变椎间盘内注入Pluronic F127溶液。造模后8周、12周进行磁共振检查，于第12周处死实验动物，并进行组织学检查及Ⅱ型胶原免疫组化分析。结果：第一部分结果显示：退变组IL-2免疫组化结果呈强阳性，而对照组IL-2表达明显低于退变组。PCR定量结果显示退变组内IL-2与对照组相比较含量明显增高。第二部分动物实验结果显示：造模后各时间点MRI检查结果均显示实验组与其余两组间Thompson评分存在显著差异（P<0.01），术后8周、12周时实验组评分低于其余两组。术后各时间点造模组与空白对照组之间评分无显著差异（P>0.05）。HE结果显示，实验组退变程度低于造模组及空白对照组，实验组与空白对照组之间退变程度无显著差异。Ⅱ型胶原免疫组化检测分析发现，实验组中Ⅱ型胶原表达明显高于造模组及空白对照组，而造模组与空白对照组之间Ⅱ型胶原表达无明显差异（P<0.01）。结论：椎间盘内注射FK506能延缓其退变，其机制主要是通过抑制IL-2的生成及IL-2受体表达的途径而实现的。
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全文目录
中文摘要 4-5
Abstract 5-8
前言 8-10
材料与方法 10-17
结果 17-24
讨论 24-28
结论 28-29
参考文献 29-35
附图 35-36
综述 36-54
参考文献 45-54
中英文缩略词对照表 54-55
攻读硕士学位期间撰写的论文 55-56
致谢 56-58
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中图分类: > 医药、卫生 > 外科学 > 骨科学（运动系疾病、矫形外科学） > 骨骼疾病 > 脊柱及背疾病 > 脊椎关节病
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