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巨噬细胞抗瘤作用各环节研究

作　者: 董钟云
导　师: 谢少文；张友会
学　校: 中国协和医科大学
专　业: 肿瘤免疫学
关键词: 活化作用瘤细胞巨噬细胞活化抑制作用靶细胞地塞米松细胞毒作用活化过程预处理活化机理
分类号: R73-36
类　型: 博士论文
年　份: 1989年
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内容摘要

本研究对巨噬细胞（Maorophage，Mφ）活化机理，巨噬细胞细胞毒因子（Mφ—CF）分泌调节，肿瘤坏死因子—α（TNF—α）基因表达。以及巨噬细胞介导的细胞毒作用（MMTC）机理等四个巨噬细胞生物学中的主要课题进行了初步探讨，结果分述如下。一、巨噬细胞活化机理钙离子通道A23187（A23187）和巨噬细胞活化因子（MAF）在活化Mφ细胞毒作用中主要起激发信号作用，且两者活化动力学相似。EGTA存在时，A23187的活化作用可为补充ca²⁺外所恢复，而补充M_g²⁺无效。EGTA对MAF的活化作用无明显影响，钙离子通道阻断剂（nifedipine和verapamil）对MAF活化Mφ也无阻断作用。A23187和MAF的活化作用均可被胞内Ca²⁺拮抗剂nicardipine及ruthenium red所阻断。nioardipine对LPS活化Mφ过程也强烈抑制。高浓度PKc激活剂（PMA）强烈抑制A23187激发Mφ过程。用PMA以及另外两种PKc激活剂预处理对MAF活化Mφ杀伤P815细胞也有剂量依赖性抑制作用。相反，同样的处理却显著增强MAF或A23187活化Mφ杀伤NS-1细胞。 MAF，A23187以及LPS等处理都引起Mφ胞内PKc重分

全文目录

1、缩略语  5-6
2、英文摘要  6-13
3、中文摘要  13-18
4、前言  18-55
5、结果  55-141
6、讨论  141-164
7、结束语  164-166
8、参考文献  166-179

巨噬细胞抗瘤作用各环节研究

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