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白内障晶状体一氧化氮及其合酶的研究

作　者: 刘红霞
导　师: 闫洪禄
学　校: 青岛大学
专　业: 眼科
关键词: 白内障牛磺酸一氧化氮一氧化氮合酶 NADPH黄递酶
分类号: R776.1
类　型: 硕士论文
年　份: 2003年
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内容摘要

目的研究晶状体中一氧化氮(nitric oxide，NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)的定性、定量及与白内障形成的关系，进一步确定牛磺酸对晶状体的保护作用。方法取正常兔晶状体分为对照组、Feton模型组(氧化损伤组)和氧化损伤同时给予1％牛磺酸保护组。行体外培养24小时后，制成10％匀浆，离心后取上清，测定各组晶状体可溶性蛋白含量、钙离子浓度、NO含量及NOS活性；石蜡切片，用NADPH黄递酶组织化学染色法(NDP)，光镜下观察各组晶状体中NOS阳性细胞的分布；通过ViDAS医学图象分析系统进行图象分析，并与正常新鲜晶状体所测结果对照。结果培养24小时后，对照组和新鲜晶状体相比，各检测指标差别无显著性；和对照组相比，氧化损伤组可溶性蛋白含量降低，钙离子浓度升高，NO含量明显升高，NOS活性增强；和氧化损伤组相比，1％牛磺酸组可溶性蛋白含量升高，上述其他指标明显下降。NADPH黄递酶组织化学染色(NDP)阳性呈现紫兰色，图象分析结果经统计学处理结果与生物化学结果一致，对照白内障晶状体一氧化氮及其合酶的研究组NOS 活性与新鲜晶状体比较差别无统计学意义，Fe饲n模型组较对照组明显升高，牛磺酸保护组较对照组亦明显升高，但较Felon模型组却显著降低。结论晶状体内NOS阳性细胞分布于晶状体上皮细胞及晶状体细胞，白内障形成过程中，NO 含量及NOS 活性升高，对晶状体产生氧化损伤，导致晶状体混浊。牛磺酸，可抑制iNOS基因的转录，从而抑制NO的生成，保护体外培养的兔晶状体免受氧化损伤及钙蛋白酶所致蛋白溶解，抑制白内障发展。

全文目录

一、论文:白内障晶状体一氧化氮及其合酶的研究  4-21
  摘要  4-6
  英文摘要  6-8
  前言  8
  材料与方法  8-11
  结果  11-14
  讨论  14-17
  结论  17-18
  参考文献  18-21
二、文献综述  21-39
  一氧化氮与自内障  21-36
  参考文献  36-39
三、附录  39-42
  图片  39-41
  学习期间参写论文  41-42
  致谢  42

白内障晶状体一氧化氮及其合酶的研究

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