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Vam3抗哮喘炎症和气道重塑作用及机理的研究

作　者: 杨莉
导　师: 王晓良；侯琦；程桂芳；王文杰
学　校: 北京协和医学院
专　业: 药理学
关键词: Vam3哮喘细胞间粘附分子(ICAM-1) 基质金属蛋白酶-9(MMP-9) NF-κB
分类号: R562.25
类　型: 硕士论文
年　份: 2010年
下　载: 29次
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内容摘要

Vam3是从山葡萄根提取获得的一种活性成分。前期工作表明Vam3具有显著的抗炎抗哮喘的作用。本论文通过建立小鼠哮喘模型进一步观察Vam3抗哮喘炎症的作用及其机制,并初步探讨其抗哮喘气道重塑的作用。采用磷酸组胺雾化激发的方法建立豚鼠哮喘模型,检测Vam3抗急性炎症的作用。结果显示与磷酸组胺诱导的模型组相比,Vam3(50mg/kg)可以显著延长哮喘潜伏期,减少支气管肺泡灌流液中的总炎症细胞数。采用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化激发的方法建立小鼠哮喘模型,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理学变化,支气管肺泡灌流检测肺部炎症细胞浸润,ELISA法检测支气管肺泡灌流液上清IL-4水平的变化,western blot和免疫组化法检测肺组织中ICAM-1表达的变化,流式细胞仪检测脾脏中CD4+T淋巴细胞与CD8+T淋巴细胞的比例。结果显示Vam3可以降低卵白蛋白诱导的哮喘小鼠肺部ICAM-1的表达,对肺部炎症细胞浸润有改善作用。明胶酶谱法观察Vam3对LPS,TNF-α,PMA诱导THP-1细胞表达MMP-9活性的影响。结果显示Vam3可以显著抑制LPS,TNF-α,PMA诱导THP-1细胞产生的MMP-9的活性。荧光素酶报告基因实验检测Vam3对LPS,TNF-α,PMA刺激瞬时转染NF-κB的A549细胞表达NF-κB的作用。结果显示Vam3对LPS,TNF-α, PMA诱导NF-κB表达有显著的抑制作用。MTT法检测Vam3抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用。结果显示Vam3可以显著抑制血管平滑肌的增殖。结果表明(1)Vam3具有抗气道炎症和气道重塑的作用(2)Vam3可能通过下调NF-κB的活性,从而减少相关炎症因子的表达。(3)Vam3可能通过抑制MMP-9的活性和抑制平滑肌增殖发挥抗气道重塑的作用。

全文目录

英文缩略词(bAbreviations)  4-6
摘要  6-7
ABSTRACT  7-8
前言  8-9
Patr1 哮喘模型的建立及砚m3抗哮喘炎症作用的研究  9-20
  1.1 前言  9
  1.2 实验材料  9-10
  1.3 实验方法  10-11
  1.4 实验结果  11-18
  1.5 讨论  18-20
Patr2、Vam3抗哮喘炎症作用机理的研究  20-32
  2.1 前言  20
  2.2 实验材料  20-23
  2.3 实验方法  23-24
  2.4 统计学处理  24-25
  2.5 实验结果  25-31
  讨论  31-32
Part3 Vam3抗气道重塑作用的研究  32-40
  3.1 前言  32
  3.2 实验材料  32-35
  3.3 实验方法  35-36
  3.4 实验结果  36-38
  讨论  38-40
总结  40-41
参考文献  41-44
综述  44-54
  参考文献  48-54
致谢  54-55

Vam3抗哮喘炎症和气道重塑作用及机理的研究

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