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携带人野生型p53、B7-1和GM-CSF三基因的Hep-2细胞瘤苗诱导CIK细胞特异性抗肿瘤作用

作　者: 张晓晨
导　师: 吕昌龙
学　校: 中国医科大学
专　业: 免疫学
关键词: 过继免疫治疗 CIK细胞 免疫共刺激分子B7-1
分类号: R730.5
类　型: 硕士论文
年　份: 2006年
下　载: 49次
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内容摘要


实验背景和目的 体内回输免疫活性细胞的过继免疫疗法,是继手术,化疗和放疗后的第四大肿瘤治疗手段。细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer,CIK)是由多种细胞因子诱导的杀伤细胞,是一类能够高效非特异性地杀伤肿瘤细胞的免疫活性细胞,这种杀伤作用是非MHC限制性的,且具有易于体外培养增殖、毒副作用小等优点,被认为具有良好的临床应用前景。但是,目前临床研究使用的CIK细胞扩增数量不够稳定,且杀伤活性不够理想。因此,如何进一步提高CIK细胞的增殖倍数和杀伤活性,对于提高临床疗效具有重要意义。以串联方式携带人野生型p53、B7-1和GM-CSF三基因的重组腺病毒载体(p53-GM-CSF-B7-1-AdV),命名为BB-102,转染喉癌细胞Hep-2,能从多个环节控制肿瘤的发生和发展,其中P53是多年来倍受人们关注的一种抑癌基因,GM-CSF在抗原提呈细胞(APC)的成熟中发挥重要作用,B7-1与T细胞表面的CD28结合能诱导IL-2等淋巴因子的分泌,并防止特异性肿瘤抗原的免疫耐受,是决定第一信号能否产生T细胞功能性激活的关键因素。我们认为以该肿瘤疫苗与CIK细胞共培养有可能诱导出特异性抗肿瘤免疫。本研究旨在通过BB-102转染Hep-2细胞所制备的瘤苗诱导CIK细胞的特异性免疫反应,以提高CIK细胞杀伤活性,以期提高CIK细胞的临床疗效,为肿瘤过继免疫治疗提供一种新型临床治疗方案。 实验方法 以BB-102转染Hep-2细胞,在高水平表达B7-1的Hep-2细胞中加人丝裂霉素C(MMC)使其处于抑制增殖状态,制成瘤苗后与CIK细胞共

全文目录


一、摘要  5-10
  1. 中文论著摘要  5-7
  2. 英文论著摘要  7-10
二、英文缩略语  10-11
三、论文  11-29
  1. 前言  11-12
  2. 实验材料与方法  12-15
  3. 实验结果(附论文图片)  15-22
  4. 讨论  22-24
  5. 结论  24
  6. 本研究创新性的自我评价  24-25
  7. 参考文献  25-29
四、附录  29-40
  1. 综述  29-38
  2. 在学期间科研成绩  38-39
  3. 致谢  39-40
  4. 个人简介  40

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中图分类: > 医药、卫生 > 肿瘤学 > 一般性问题 > 肿瘤治疗学
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