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sCD40L与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气气合征并并冠心病相关性的研究

作　者: 黄华兴
导　师: 陈飞鹏
学　校: 广州医学院
专　业: 呼吸病学
关键词: 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征冠心病可溶性CD40配体
分类号: R541.4
类　型: 硕士论文
年　份: 2011年
下　载: 3次
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内容摘要

【背景】阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hyponoea syndrome,OSAHS)作为一种常见的睡眠呼吸障碍疾病患病率越来越高,目前国内流行病学调查显示OSAHS的患病率为4.1%,并且越来越多的研究发现OSAHS可并发许多其他疾病,其中冠心病患病率高达20-30%。然而OSAHS并发冠心病(CAD)的机理仍未明确,且仍鲜有炎症介质或因子可以明确并有针对性地证明OSAHS与冠心病的发生和发展密切相关。现有的研究主要主张OSAHS因为存在反复呼吸暂停/低通气,出现低氧血症、高碳酸血症,导致全身炎症反应、自主神经调节紊乱、血管内皮损伤、血流动力学改变、血液纤溶系统功能障碍等,可能是促进动脉粥样硬化形成的机制,但仍未能够全面解释OSASH并发冠心病的机理。目前有关冠心病的观点认为,动脉粥样硬化的发生发展和氧化应激的关系密不可分;冠心病由炎症介质启动,其发生和发展是多种细胞(如单核-巨噬细胞、内皮细胞、平滑肌细胞和血小板等)及其相关因子共同参与、内皮功能失调和炎症反应相互作用导致的一种动态过程。因此,研究OSAHS机体氧化应激情况与并发冠心病的关系将可能揭开OSAHS合并冠心病机制的谜底。有研究发现,sCD40L在冠心病患者血清水平中随着动脉粥样硬化程度增加而升高。sCD40L的高表达与氧自由基(ROS)增多存在正反馈环的关系,sCD40L通过CD40-CD40L通路促进多种与冠心病相关的炎症介质(如ICAM-1、VCAM-1、IL-1、IL-8、TNF-α、ROS、VEGF等)释放,将ROS增多、内皮功能失调和炎症反应紧密相连。总的来说sCD40L被认为是冠心病发生发展危险趋势、严重程度以及预后的重要指标。因此,监测sCD40L在OSAHS患者血清中的变化规律,明确其是否在OSAHS损伤过程中也同样存在其在冠心病病生过程所起的变化,将有助于进一步了解OSAHS并发冠心病的病生机理。【目的】观察OSAHS患者血清中sCD40L的水平及经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗后的变化规律,明确其是否在OSAHS损伤过程中也同样存在其在冠心病病生过程所起的变化,进一步了解OSAHS并发冠心病的病生机理。【方法】111例经过我院睡眠中心诊断或(及)治疗的研究对象行血清sCD40L、CRP、IL-6检测,男性93例,女性18例,年龄47-64岁,平均年龄(55.9±4.86)岁,其中21例AHI<5次/h的健康者为正常组,22例AHI<5次/h冠心病患者,为冠心病组,35例OSAHS患者,依据AHI分为轻度组(5次/h≤AHI<20次/h)、中度组(20次/h≤AHI<40次/h)和重度组(AHI≥40次/h),33例OSAHS合并冠心病患者,同样依据AHI分为3个小组。采用多导睡眠仪(PSG)监测所有研究对象睡眠呼吸相关指标。PSG监测当晚禁食12小时,晨起空腹采集静脉血8ml置于普通干燥试管中,常温下离心后,取血清置-80℃低温冰箱保存备测。23例重度OSAHS患者予3个月nCPAP治疗后再次行PSG监测及血清检测。sCD40L、CRP、IL-6水平分别使用对应的特异性ELISA法测定。【结果】治疗前OSAHS组sCD40L(4.54±0.83)ng/ml、CRP(2.16±0.74)ng/l及IL-6(0.41±0.11)ng/l高于正常组(2.48±0.55)ng/ml、(0.70±0.12)ng/l及(0.24±0.03)ng/l (P<0.01),CAD组sCD40L (6.70±0.44)ng/ml、CRP (2.95±0.25)ng/l及IL-6(1.86±0.36)ng/l高于OSAHS组(4.54±0.83)ng/ml、(2.16±0.74)ng/l及(0.41±0.11)ng/l (P<0.01),OSAHS+CAD组sCD40L(8.0±1.19)ng/ml、CRP(3.69±1.23)ng/l高于CAD组(6.70±0.44) ng/ml、(2.95±0.25)ng/l (P<0.01);治疗前OSAHS组血清sCD40L、CRP、IL-6血清水平与AHI相关系数r分别为0.88、0.61、0.43;OSAHS重度组sCD40L(5.26±0.20)ng/ml高于中度组(4.60±0.37)ng/ml(P<0.01),中度组sCD40L高于轻度组(3.43±0.54)ng/ml(P<0.01),轻度组sCD40L高于正常组(2.48±0.55)ng/ml(P<0.01); OSAHS重度组CRP (2.98±0.22)ng/l高于中度组1.65±0.54)ng/l(P<0.01),OSAHS中度组与轻度组间无差异(P>0.05),OSAHS中度组与轻度组CRP高于正常组(0.70±0.12)ng/l (P<0.01);OSAHS重度组IL-6(0.46±0.13)ng/l高于中度组(0.33±0.12)ng/l(P<0.05),OSAHS中度组IL-6与轻度组(0.40±0.11)ng/l)间无差异(P>0.05),OSAHS中度组与轻度组IL6高于正常组(0.24±0.03)ng/l(P<0.01); OSAHS+CAD重度组sCD40L (9.43±0.58) ng/ml高于中度组(7.69±0. 35)ng/ml、轻度组(6.87±0.55)ng/ml(P<0.01),OSAHS+CAD中度组sCD40L高于轻度组及CAD组(6.70±0.44)(P<0.01),OSAHS+CAD轻度组与CAD组间无差异(P>0.05);OSAHS+CAD重度组CRP(5.19±1.04)ng/l高于OSAHS+CAD中度组(2.96±0.13)ng/l、轻度组(2.92±0.21)ng/l及CAD组(2.95±0.25)ng/l(P<0.01),OSAHS+CAD中度组、轻度组及CAD组间CRP无差异(P>0.05);OSAHS+CAD重度组IL-6(2.28±0.12)ng/l高于轻度组(1.66±0.35) ng/l、中度组(1.87±0.21)ng/l及CAD组(1.86±0.36)(P<0.01),OSAHS+CAD中度组、轻度组及CAD组间IL-6无差异(P>0.05);治疗前OSAHS+CAD组血清sCD40L、CRP、IL-6血清水平与AHI相关系数r分别为0.94、0.67、0.51;治疗前sCD40L与CRP、IL-6相关系数为0.72、0.51;治疗前OSAHS组sCD40L与CRP、IL-6相关系数为0.79、0.27;治疗前后重度OSAHS组的IL-6治疗前后没有差异(0.46±0.13)ng/l vs (0.39±0.11)ng/l(P>0.05),其余指标治疗后均有改善(P<0.01)。【结论】1、OSAHS的氧化应激可能触发sCD40L及CD40-CD40L对动脉粥样硬化的促进作用。2. sCD40L适用于反映OSAHS的病情程度和预测OSAHS并发冠心病的趋势。3. CRP、IL-6与OSAHS病情严重程度相关性较差,不适用于反映OSAHS的病情程度和预测OSAHS并发冠心病的趋势。4. nCPAP不仅能改善OSAHS患者的睡眠呼吸功能,同时可能有利于减少OSAHS并发冠心病的风险、缓解OSAHS合并冠心病患者动脉粥样硬化进程。

全文目录

缩略词表  4-5
中文摘要  5-8
英文摘要  8-12
前言  12-15
材料与方法  15-21
结果  21-29
讨论  29-34
结论  34-35
参考文献  35-39
综述  39-49
  参考文献  45-49
硕士期间已发表的论文  49-50
致谢  50-51

sCD40L与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气气合征并并冠心病相关性的研究

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