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EGF激活PI3K/AKT途径对食管癌HIF-1α沉默细胞糖酵解的影响

作　者: 陈法言
导　师: 施瑞华
学　校: 南京医科大学
专　业: 内科学
关键词: 食管肿瘤 缺氧诱导因子 糖酵解 信号传导 表皮生长因子
分类号: R735.1
类　型: 硕士论文
年　份: 2012年
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内容摘要


目的：探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α，HIF-1α)是否为增强食管癌细胞糖酵解过程的必要条件，激活PI3K/AKT途径促进糖酵解过程是否存在非依赖HIF-1α的调控机制。方法：体外培养人Eca109食管癌细胞株及siHIF-Eca109细胞株。加入表皮生长因子（epidermal growth factor，EGF）促进PI3K/AKT途径的激活后，应用RT-PCR方法检测HIF-1α及糖酵解限速酶mRNA水平、Western blot方法检测HIF-1α及糖酵解限速酶蛋白表达、分光光度法测定培养上清液中乳酸浓度。结果：siHIF-Eca109细胞株中己糖激酶-II(hexokinase-II，HK-II)、磷酸果糖激酶-2（phosphofructokinase-2，PFK-2）、乳酸脱氢酶A（lactate dehydrogenaseA，LDHA）及葡萄糖载体蛋白-1（glucose carrier protein-1，GLUT1）表达随HIF-1α沉默而抑制(P0.01)，加入EGF激活后无明显差异（P0.05）。HIF-1α沉默后乳酸分泌量显著减少(P0.01)加入EGF激活后浓度无明显差异(P0.05)。结论：沉默HIF-1α能有效减弱食管癌细胞糖酵解，EGF激活PI3K/AKT途径不能明显纠正这种变化，提示HIF-1α是增强食管癌细胞糖酵解过程的必要条件。

全文目录


主要缩略词中英文对照  5-7
摘要  7-9
ABSTRACT  9-11
前言  11-12
材料和方法  12-27
结果  27-35
讨论  35-39
小结  39-40
参考文献  40-43
综述  43-58
  参考文献  53-58
个人小结  58-59
致谢  59

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中图分类: > 医药、卫生 > 肿瘤学 > 消化系肿瘤 > 食管肿瘤
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