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急性呼吸窘迫综合征的基础和临床研究

作　者: 邱海波
导　师: 陈德昌；潘家绮；马遂；刘大为
学　校: 中国协和医科大学
专　业: 外科学
关键词: 脂多糖炎症肺泡吞噬细胞细胞因子一氧化氮基因表达成人呼吸窘迫综合征地塞米松雷公藤单体T4
分类号: R563.8
类　型: 博士论文
年　份: 1997年
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内容摘要

目的探讨内源性一氧化氮（NO）和白介素（IL）-10对肺泡吞噬细胞（AM）致炎效应的影响；了解雷公藤单体T4（T4）、地塞米松和诱导型一氧化氮合酶抑制剂—硫酸甲基异硫脲（SMT）对AM致炎和抗炎反应的影响，并观察上述药物对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤的治疗作用；了解急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病人的病死率及死亡危险因素。方法通过肺泡灌洗，分离AM；酶联免疫吸附法检测炎症介质水平；LPS腹腔注射（ip）复制小鼠急性肺损伤模型，肺湿重／干重比估计肺损伤程度；利用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR），观察基因mRNA的表达及稳定性；回顾性调查1991～96年的ARDS患者，应用队列研究，采用逐步Logistic回归，分析ARDS死亡危险因素。结果（1）10μg／ml LPS刺激AM，细胞培养上清液中NO产物浓度显著增加。以SMT抑制内源性NO释放，LPS刺激24小时后，上清液中IL-1β、IL-6浓度显著增高，但肿瘤坏死因子（TNF）α浓度无明显改变。以亚硝基乙酰青霉胺（SNAP）外源性补充NO，能够逆转SMT对IL-1β、IL-6的刺激作用。50ng／ml的重组IL-10，明显抑制LPS诱导的TNFα、IL-1β和IL-6释放，而150ng／ml的IL-10单克隆抗体，则增加上述细胞因子释放。（2）T4（500ng／ml）和地塞米松(10^-4M)对LPS（10μg／ml）诱导的TNFα、IL-1β、IL-6和IL-10及NO释放具有明显抑制作用。SMT（500μM）刺激AM释放TNFα、IL-1β、IL-6增加，而IL-10和NO产物明显减少。LPS刺激AM后5小时，TNFα、IL-6、IL-10和iNOS基因的mRNA表达量均明显增加。T4或地塞米松明显降低上述因子和iNOS基因的mRNA表达量。SMT组TNFα、IL-6 mRNA表达量明显增加，但IL-10和iNOS mRNA表达减少。另外，T4对TNFα、IL-6和IL-10 mRNA稳定性无明显影响。（3）昆明小鼠LPS（20mg／kg）ip，12小时后血浆和肺泡灌洗液（BALF）中TNFα、IL-1β、IL-6、IL-10和NO产物水平均明显增高。LPS注射前30分钟注射T4（85ug／kg）或地塞米松（70mg／kg），动物血浆中TNFα、IL-1β、IL-6、IL-10和NO产物的浓度均明显降低。地塞米松组BALF中IL-1β、IL-6、IL-10明显降低。T4组BALF中TNFα和NO产物水平显著降

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论文部分  3-71
  1、目录  3-4
  2、缩略词表  4-6
  3、中文摘要  6-8
  4、英文摘要  8-11
  5、前言  11-13
  6、第一章 1991～96年急性呼吸窘迫综合征的病死率及影响因素分析  13-26
  7、第二章一氧化氮和白细胞介素-10对肺泡吞噬细胞致炎效应的调节作用  26-38
  8、第三章药物对肺泡吞噬细胞致炎和抗炎反应的影响  38-59
  9、第四章药物对(?)脂多糖诱导肺损伤的影响  59-71
综述部分  71-83
  10、综述急性呼吸窘迫综合征的概念和发病机制  71-83
其它  83-85
  11、发表论文及综述  83-85
  12、致谢  85

急性呼吸窘迫综合征的基础和临床研究

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