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VBE-3对卵巢癌CoC1细胞凋亡和Akt磷酸化的影响

作　者: 李一春
导　师: 庄英帜
学　校: 南华大学
专　业: 肿瘤学
关键词: 卵巢癌 黄荆子 黄荆子木脂素 Akt p38 Caspase-3 凋亡
分类号: R737.31
类　型: 硕士论文
年　份: 2009年
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内容摘要


目的：研究从黄荆子乙酸乙酯提取物得到的木脂素(VBE-3)诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡作用,并探讨其分子机制是否涉及抑制Akt蛋白磷酸化。方法：体外培养人卵巢癌CoC1细胞和中国仓鼠卵巢CHO-K1细胞,碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)测定细胞凋亡率；琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯形条带；Western Bloting分析蛋白表达及磷酸化蛋白表达水平。结果：PI染色FCM分析发现VBE-3(0.1、1.0和10.0μmol/L)诱导CoC1细胞的凋亡率分别为0.86%±0.09%、3.06%±0.44%和13.40%±0.79%；诱导CHO-K1细胞的凋亡率分别是0.32%±0.04%、0.93%±0.06%和3.27%±0.35%。10.0μmol/L的VBE-3和PI3K阻断剂LY294002孵育CoC1细胞24小时,琼脂糖凝胶电泳呈现典型的DNA梯形条带,两者合用DNA梯形条带更为明显；在同样条件下,CHO-K1细胞的基因DNA未出现DNA梯形条带。Western Bloting检测表明10.0μmol/L的VBE-3和PI3K阻断剂LY294002孵育24小时,CoC1细胞的磷酸化Akt蛋白水平分别下降至92.10%±1.96%和87.43%±0.83%,两者合用的磷酸化Akt蛋白水平是对照组的84.03%±1.50%；而CoCl细胞的磷酸化p38的蛋白水平则分别上升到106.86%±1.76%和111.73%±2.19%,两者合用的磷酸化p38蛋白水平是117.23%±1.34%。CoC1细胞的17kDa的活性Caspase-3片断的相对密度分别上调到105.20%±1.93%和111.30%±1.85%,两者合用的活性Caspase-3片断的相对密度是121.53±2.87。1.VBE-3能有效地诱导人卵巢癌CoCl细胞凋亡。2.VBE-3诱导CoCl细胞凋亡作用与其抑制Akt磷酸化、促进p38磷酸化、激活Capspase-3相关。

全文目录


一、主要缩略语英文索引  4-5
二、中文摘要  5-6
三、英文摘要  6-8
四、论文正文  8-32
  (一) 前言  8-10
  (二) 材料和方法  10-15
  (三) 结果  15-23
  (四) 讨论  23-27
  (五) 结论  27-28
  (六) 参考文献  28-32
五、综述  32-48
六、在学期间发表的论文  48-49
七、致谢  49

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中图分类: > 医药、卫生 > 肿瘤学 > 泌尿生殖器肿瘤 > 女性生殖器肿瘤 > 卵巢肿瘤
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