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TRAIL对急性白血病细胞诱导凋亡作用的研究
作 者: 张劲崎
导 师: 虞斐
学 校: 苏州大学
专 业: 血液内科
关键词: 肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体 白血病 多药耐药 流式细胞术 逆转录-聚合酶链反应 细胞株 凋亡
分类号: R733.71
类 型: 硕士论文
年 份: 2002年
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内容摘要
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目的:探讨凋亡诱导配体 的学位论文">肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)对急性白血病细胞株K562、HL-60及多药耐药细胞株K562/MDR1、HL-60/VCR的诱导凋亡作用。探讨化疗药物阿糖胞苷(Ara-C)、阿霉素(Dox)作用后,肿瘤细胞对TRAIL的增敏作用以及TRAIL死亡受体表达的改变。 方法:通过细胞形态学观察、DNA凝胶电泳和流式细胞术方法观察TRAIL对白血病细胞K562、HL-60、K562/MDR1和HL-60/VCR的诱导凋亡作用。用流式细胞术检测加入化疗药物(Ara-C、Dox)后,白血病细胞对TRAIL敏感性的改变。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定化疗药物作用于白血病细胞后,TRAIL死亡受体表达量的改变。 结果:①TRAIL的诱导凋亡作用呈时间-剂量依赖效应;500ng/mlTRAIL作用于K562、HL-60、K562/MDR1和HL-60/VCR细胞48小时后凋亡细胞百分率分别为40.8%、38.5%、36.9%和13.7%。1μg/mlTRAIL作用于K562细胞48小时后出现典型的凋亡形态学改变,并可见典型的DNA梯带;②化疗药物Ara-C(1μg/ml)、Dox(100ng/ml)作用于K562、HL-60、K562/MDR1和HL-60/VCR细胞6小时后, TRAIL对急性白血病细胞诱导凋亡作用的研究 中文摘要 加入500ng/ml TRAIL 42,J’时,凋亡细胞百分率较单独使用TRAIL 明显增高;③Ara-C(Zpg/ml)、D。x(200ng/ml)作用于 K562、HL-60。 K562/MDRI禾 HL-60/VCR细胞 6小时后,DRS表达量增加,DR4 表达量未见明显变化。 结论:TRAIL可以诱导对药物敏感的急性白血病细胞凋亡。在多药 耐药细胞,MDR高表达对 TKAIL的敏感性无影响,BCI二高表达 会使TRAIL活性明显降低。化疗药物Ara(、Dox可能通过上调DRS 使白血病细胞对TRAIL的敏感性增高。
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全文目录
中文摘要 3-5 英文摘要 5-7 引言 7-11 参考文献 11-15 第一部分 15-24 第二部分 24-32 第三部分 32-38 结论 38-39 综述 39-48 附录 48-50 致谢 50
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中图分类: > 医药、卫生 > 肿瘤学 > 造血器及淋巴系肿瘤 > 白血病 > 急性白血病
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