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氯化锂对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

作　者: 苏翔
导　师: 张峰
学　校: 南京医科大学
专　业: 普通外科学
关键词: 缺血再灌注 缺复氧 GSK-3 ROS JNK 线粒体途径 氯化锂 凋亡
分类号: R657.3
类　型: 硕士论文
年　份: 2010年
下　载: 44次
引　用: 0次
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内容摘要


目的:肝脏的缺血再灌注常见于诸多临床事件中,如肝切除术、肝移植术等。本文应用GSK-3的抑制剂氯化锂来保护肝脏在缺血再灌注时肝细胞的凋亡,并探索其中机制。方法:应用体外缺复氧模型模拟肝脏缺血再灌注的环境。将小鼠正常肝细胞AML-12细胞分为正常氧含量组、缺复氧组、及不同浓度的氯化锂预处理2小时后缺复氧组后造8小时缺复氧模型,用MTT法检测细胞活性,Annexin V法检测细胞的凋亡;DCFDA探针检测细胞内的活性氧的变化;JC-1探针检测线粒体膜电位的变化;Western blot检测细胞中GSK-3、JNK的磷酸化程度、线粒体内外的细胞色素C含量变化和活化后的caspase-3的含量变化。结果:与缺单纯复氧组比较,用10mM氯化锂预处理组能够明显减少由缺复氧导致的AML-12细胞的凋亡(P<0.05)。与此相一致的,氯化锂预处理组的AML-12细胞内GSK-3的活性明显降低,内源性ROS的产生、线粒体膜电位的降低、细胞色素C的释放和caspase-3的激活都受到明显的抑制。结论:经氯化锂预处理后,能够明显减少缺复氧导致的AML-12细胞的凋亡。在这个凋亡过程中,伴随着GSK-3的激活和内源性ROS的产生。应用氯化锂能减少这个过程中的GSK-3的激活,也能抑制内源性ROS的产生,从而稳定线粒体膜,抑制由此产生的下游的凋亡级联放大。因此,应用GSK-3阻滞剂来减少缺血再灌注时的凋亡是可行有效的。

全文目录


1. 主要英文缩略词  4-6
2. 中文摘要  6-7
3. 英文摘要  7-9
4. 引言  9-11
5. 正文  11-30
  材料和方法  11-15
  结果  15-23
  讨论  23-26
  结论  26-30
6. 文献综述  30-45
7. 参考文献  45-61
8. 论文发表情况  61-62
9. 致谢  62

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中图分类: > 医药、卫生 > 外科学 > 外科学各论 > 腹部外科学 > 肝及肝管
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