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MyD88、TLR4和STAT3在肝细胞癌组织中的表达及意义

作　者: 厉鸥
导　师: 钟德玝
学　校: 中南大学
专　业: 外科学
关键词: 肝细胞癌 TLR4 MyD88 STAT3 免疫逃逸
分类号: R735.7
类　型: 硕士论文
年　份: 2010年
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内容摘要


研究背景我国的肝细胞癌(Hepatocellular Carcinoma, HCC)主要发生于男性,男性发病是女性的3-5倍,是严重危害人类生命和健康的重要疾病。患者具有不同程度的HBV肝病背景,HBV感染及炎症促进了肝细胞癌的发生发展。髓样分化因子88 (myeloid differentiation factor 88, MyD88)是TLR4信号通路中的一个关键衔接分子,可以通过JNK-STAT途径激活STAT3,从而引发免疫逃逸,导致癌症的发生。MyD88在肝癌细胞发生和复发转移过程中的作用机制不清楚。MyD88在肝癌组织中的表达检测目前尚未见报道。目的探讨TLR4、MyD88、STAT3在肝细胞癌组织中的表达及生物学意义。方法采用免疫组化方法检测TLR4、MyD88、STAT3在82例肝癌组织及其对应的癌旁肝组织中的表达水平。结合肝癌临床病理指标分析相关性。结果TLR4、MyD88、STAT3蛋白在癌组织中的阳性表达率为76.8%(63/82)、67.1%(55/82)、69.5%(57/82),高于在癌旁肝组织中的阳性表达率25.9%(12/82)、12%(9/82)、8.5%(7/82),差异均具有统计学意义(P<0.05)；在肝癌组织中TLR4、MyD88、STAT3的阳性表达密切,呈正相关。TLR4和MyD88 (r=0.612, P=0.011); MyD88和STAT3 (r=0.578,P=0.002); TLR4和STAT3 (r=0.542, P=0.016)。MyD88和STAT3表达与性别、分化程度、有无HBV感染和肝硬化有关(P<0.05)。而与肿瘤大小、有无静脉浸润无关(P>0.05)。结论TLR4、MyD88、STAT3表达上调,导致肝癌细胞增殖和免疫逃逸是肝癌发生发展的重要分子机制。

全文目录


中文摘要  4-6
英文摘要  6-8
目录  8-9
缩写词中英文对照  9-10
前言  10-12
第一章 材料与方法  12-15
  1. 标本及临床资料  12
  2. 主要试剂  12-13
  3. 主要设备  13
  4. 实验方法  13-14
  5. 统计学处理  14-15
第二章 结果  15-20
  1. TLR4、MyD88、STAT3在石蜡HCC组织中的表达  15-18
  2. TLR4、MyD88、STAT3表达的相互关系  18-19
  3. MyD88和STAT3表达和临床病理特征的相关性分析  19-20
第三章 讨论  20-26
结论  26-27
参考文献  27-32
综述  32-42
  参考文献  38-42
致谢  42

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中图分类: > 医药、卫生 > 肿瘤学 > 消化系肿瘤 > 肝肿瘤
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