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外伤性脑损伤引起认知障碍的分子机制研究

作　者: 董宇为
导　师: 夏学巍
学　校: 桂林医学院
专　业: 外科学
关键词: 外伤性脑损伤认知功能突触后致密物质肌动蛋白相关蛋白树突棘突触可塑性
分类号: R651.15
类　型: 硕士论文
年　份: 2010年
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内容摘要

目的建立外伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠模型,观察TBI后大鼠海马区树突棘的形态和数量变化,突触后致密物质-95(PSD-95)及肌动蛋白相关蛋白2/3(ARP2/3)复合体的变化,探讨TBI大鼠的认知障碍与突触可塑性的关系,分析外伤性脑损伤引起认知障碍的分子生物学机制,并为临床诊断、治疗提供客观的分子生物学的理论依据。方法对80只健康的成年雄性SD大鼠随机分为对照组(n=35)和外伤性脑损伤组(n=45);脑损伤组应用冲击加速度脑损伤的方法建立外伤性脑损伤模型。随机选出对照组10只和脑损伤组10只大鼠,应用Morris水迷宫(Morris Water Maze,MWM)实验评价大鼠的学习记忆功能;用高尔基(Golgi)染色的方法来观察对照组(n=12)和脑损伤组(n=12)海马区锥体细胞顶数树分支受伤前后的直径和数量;用组织蛋白印迹(Western Blot,WB)的方法观察大鼠突触后致密物质-95和肌动蛋白相关蛋白2/3复合体脑外伤后1天(n=5),3天(n=5),7天(n=5)的表达。结果与对照组相比,脑损伤组大鼠在TBI后1-7天找到平台的时间显著延长;脑损伤组大鼠海马区锥体细胞顶数突分支数目明显减少,形态未见明显变化;并且脑损伤组大鼠在TBI后的突触后致密物质-95和肌动蛋白相关蛋白2/3复合体均减少,并且随着损伤时间的延长,PSD-95和ARP2呈递减趋势(P<0.05)。结论1.外伤性脑损伤大鼠在MWM实验中出现早期空间认知行为障碍;2.外伤性脑损伤大鼠海马区树突棘数目减少;3.外伤性脑损伤大鼠出现了突触后致密物质的减少;4.外伤性脑损伤大鼠出现了肌动蛋白相关蛋白复合体的减少;5.外伤性脑损伤大鼠认知障碍与突触可塑性有关。

全文目录

中文摘要  4-6
ABSTRACT  6-8
符号说明  8-9
前言  9-12
材料与方法  12-27
实验结果  27-32
讨论  32-39
结论  39-40
参考文献  40-46
附录  46-49
综述  49-61
  参考文献  57-61
致谢  61-62
攻读学位期间发表的学位论文目录  62

外伤性脑损伤引起认知障碍的分子机制研究

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