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mTOR信号通路参与神经病理性疼痛脊髓背角突触可塑性调节的机制

作　者: 莫秋华
导　师: 程智刚
学　校: 中南大学
专　业: 麻醉学
关键词: mTOR 慢性神经病理性疼痛 AMPA受体突触可塑性
分类号: R614
类　型: 硕士论文
年　份: 2011年
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内容摘要

目的：本研究结合行为学与形态学实验方法,通过观察大鼠痛阈变化规律和mTOR、AMPA受体亚基在大鼠脊髓背角浅层表达的变化,分析mTOR与AMPA受体亚基表达以及疼痛行为学改变的关系；采用鞘内注射mTOR特异性抑制剂雷帕霉素,观察雷帕霉素对CCI大鼠痛阈及其脊髓背角浅层AMPA受体亚基表达的影响,探讨mTOR参与神经病理性疼痛的机制。方法：SD大鼠25只,随机分为5组,每组5只：(1)CCI模型组,分离结扎左侧坐骨神经；(2)手术对照组,分离暴露左侧坐骨神经,绕线不结扎；(3)雷帕霉素组,建立CCI模型,鞘内注射mTOR抑制剂雷帕霉素；(4)溶剂组,建立CCI模型,鞘内注射药物溶剂DMSO;(5)正常对照组,不做任何处理。分别测定各组大鼠的机械痛阈和热痛阈,取腰段脊髓分别做形态学观察,免疫组化观察脊髓背角浅层mTOR以及AMPA受体亚基表达。结果：行为学结果显示：与正常对照组比较,CCI模型组术后1天PWMT和PWTL均出现显著下降(P<0.05),术后7天降到最低。与CCI模型组比较,溶剂组术后各时间点PWMT和PWTL差异无统计学意义(P>0.05),雷帕霉素组于手术后3天、5天和7天PWMT和PWTL显著升高(P<0.05),于第7天差异最明显。免疫组化结果显示：与正常对照组比较,CCI模型组、雷帕霉素组和溶剂组左侧脊髓背角浅层mTOR、AMPA受体亚基GluR1、GluR2表达明显增加(P<0.05)。与CCI模型组和溶剂组比较,雷帕霉素组mTOR以及AMPA受体表达明显减少(P<0.05)。mTOR与AMPA受体亚基GluR1、mTOR与GluR2在脊髓背角浅层共表达。结论：mTOR。信号通路参与神经病理性疼痛的调节,雷帕霉素能有效抑制CCI大鼠的痛行为omTOR信号通路可能通过脊髓背角AMPA受体参与神经病理性疼痛的调节。

全文目录

摘要  5-7
ABSTRACT  7-10
英文缩略词表  10-11
第一章前言  11-14
第二章材料与方法  14-22
  2.1 实验材料  14-17
  2.2 实验方法  17-21
  2.3 统计学分析  21-22
第三章结果  22-31
  3.1 大鼠疼痛行为学结果  22-25
  3.2 形态学结果  25-30
  3.3 大鼠脊髓背角免疫荧光双标结果  30-31
第四章讨论  31-37
  4.1 CCI模型与神经病理性疼痛  31-32
  4.2 mTOR信号通路与神经病理性疼痛  32-33
  4.3 脊髓背角AMPA受体变化在疼痛的发生与维持中的意义  33-34
  4.4 雷帕霉素敏感的mTOR信号通路参与神经病理性疼痛大鼠脊髓背角突触可塑性调节的机制  34-36
  4.5 展望  36-37
第五章结论  37-38
附图  38-39
参考文献  39-46
综述  46-53
  参考文献  50-53
致谢  53-54
攻读硕士学位期间主要研究成果  54

mTOR信号通路参与神经病理性疼痛脊髓背角突触可塑性调节的机制

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