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DETA-NONOate对卒中后大鼠NADPH氧化酶介导的氧化应激的影响

作 者: 蒋正
导 师: 胡治平
学 校: 中南大学
专 业: 神经病学
关键词: 缺血性脑卒中 NO供体 DETA-NONOate NADPH氧化酶 氧化应激
分类号: R743.3
类 型: 硕士论文
年 份: 2011年
下 载: 35次
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内容摘要


目的:通过检测NO供体DETA-NONOate对大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/再灌注)大鼠脑组织NADPH氧化酶活性的影响,探讨DETA-NONOate对缺血性脑卒中的治疗保护作用及其机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、MCAO/再灌注组和MCAO/再灌注+DETA-NONOate干预组。线栓法建立大鼠MCAO/再灌注模型,缺血1h后拔出线栓,进入再灌注期。干预组大鼠在再灌注后10-15min内尾静脉注射DETA-NONOate (0.4mg/kg)。部分MCAO大鼠在再灌注期进行神经功能缺损评分,24小时后断颈法牺牲大鼠,TTC染色评价大鼠脑梗死体积。其余大鼠在再灌注4小时后提取脑组织标本,测定脑组织脂质过氧化产物MDA含量,脑组织NO水平,以及NADPH氧化酶活性,Western blot测定NADPH氧化酶各亚基(p22phox,p47phox, Nox2/gp91phox, Nox和Rac-1)的表达。结果:1)DETA-NONOate可以降低1hMCAO/24h再灌注大鼠脑梗死的体积(P<0.01),改善卒中后大鼠12h、24h的神经功能缺损症状(P<0.05);2)大鼠1hMCAO/4h再灌注后脑组织脂质过氧化产物MDA水平较假手术组升高(P<0.05),而经DETA-NONOate干预后脑组织MDA水平较对照组明显下降(P<0.05);3) 1hMCAO大鼠在再灌注初期静脉使用DETA-NONOate可以提高再灌注4h时脑组织NO水平(P<0.05);4)DETA-NONOate降低1hMCAO/4h再灌注大鼠脑组织NADPH氧化酶活性(P<0.01);5)DETA-NONOate使1hMCAO/4h再灌注大鼠脑组织NADPH氧化酶亚基p22phox, p47phox和Rac-1表达下降(P<0.05)。结论:NO供体DETA-NONOate可以改善缺血性卒中大鼠的神经功能缺损症状,抑制大鼠脑组织NADPH氧化酶活性及表达,对抗缺血性卒中的氧化应激效应,从而对脑组织缺血及继发的再灌注损伤发挥神经保护作用。

全文目录


摘要  4-5
ABSTRACT  5-8
中英文缩略词表  8-9
第一章 前言  9-14
  1.1 氧化应激缺血性脑卒中  9-10
  1.2 NADPH氧化酶在氧化应激中的地位和作用  10-11
  1.3 NO供体DETA-NONOate  11-14
第二章 材料和方法  14-19
  2.1 实验材料  14-15
  2.2 实验方法  15-18
  2.3 统计学分析  18-19
第三章 结果  19-26
  3.1 大鼠大脑中动脉闭塞模型的制备  19
  3.2 神经功能缺损评分  19-20
  3.3 脑梗死体积  20-21
  3.4 脑组织MDA水平  21
  3.5 脑组织NO水平  21-22
  3.6 脑组织NADPH氧化酶活性  22-23
  3.7 Western Blot  23-26
第四章 讨论  26-30
第五章 结论  30-31
参考文献  31-39
第六章 综述  39-72
  References  58-72
致谢  72-73
攻读硕士学位期间发表的学术论文以及科研成果  73

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中图分类: > 医药、卫生 > 神经病学与精神病学 > 神经病学 > 脑血管疾病 > 急性脑血管疾病(中风)
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