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慢性缺血性肾损伤机制的实验研究及三七总皂苷的保护作用

作　者: 付次双
导　师: 金建生
学　校: 福建医科大学
专　业: 内科学
关键词: 慢性缺血性肾损伤 α–平滑肌肌动蛋白细胞间黏附分子1 血管紧张素Ⅱ 三七总皂苷
分类号: R692
类　型: 硕士论文
年　份: 2010年
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内容摘要

目的:慢性缺血性肾病(chronic ischaemic renal disease,CIRD)是导致终末期肾病(end stage renal diseases,ESRD)最重要的原因之一,但目前对其发病机制尚缺乏深入了解,有研究表明肾素-血管紧张素系统激活,肾小管间质炎症细胞浸润,肾脏固有细胞转分化为肌成纤维细胞(myofibroblast,Myo-FB)可能都是慢性缺血性肾病进展的重要机制。三七总皂苷(panax notoginseng saponins,PNS)是从我国中草药三七中提取的主要活性成分,具有改善肾脏微循环和抗肾间质纤维的作用,在肾脏疾病临床治疗中起到了重要的作用。本研究的主要目的是探讨慢性缺血性肾损伤的机制,并观察PNS对慢性缺血性肾病的防治作用,为临床上应用PNS防治慢性肾病提供一定的理论依据。方法:48只SD雄性大鼠随机分为3组,假手术组、模型组和PNS组,每组16只。采用双侧肾动脉不全结扎术建立双侧肾动脉狭窄模型,PNS组于术后开始给予腹腔注射PNS 50mg?kg-1?d-1,其余2组给药同等容量的灭菌注射用水。于术后14d、28d、45d、60d,用酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组大鼠血清细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1),放射免疫法测大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensin11,AngⅡ)水平,HE、Masson染色观察大鼠肾脏病理变化,免疫组织化学方法观察大鼠肾小管间质α–平滑肌肌动蛋白(α–smooth muscle action,α–SMA)表达并行半定量分析。结果:在同一时间点,模型组血清ICAM-1及血浆AngⅡ水平较假手术组的水平明显升高(P < 0.01),且模型组的血清ICAM-1及血浆AngⅡ水平均随缺血时间的延长而逐渐升高(P < 0.05);HE、Masson染色结果显示,模型组大鼠可见大量萎缩和扩张的小管,肾小管上皮细胞坏死脱落,肾间质增宽,炎性细胞浸润,肾间质纤维化;免疫组织化学结果显示,模型组于术后14d在部分受损的肾小管上皮细胞即可见α-SMA表达,28d肾间质也可见少量α-SMA表达,且随着缺血时间的延长肾小管-间质细胞α-SMA表达的量逐渐增加;而假手术组各时间点肾脏病理未见明显改变,亦未见α-SMA表达。在予以PNS治疗后,可观察到PNS组大鼠各时间点血清ICAM-1及血浆AngⅡ水平较模型组明显下降(P < 0.05),肾脏病理改变及肾小管-间质细胞α-SMA表达情况与模型组相似,但同一个时间点肾脏病理改变程度及α-SMA表达的量均轻于模型组。结论:在慢性肾缺血时,肾脏固有细胞转分化为Myo-FB表达α-SMA,肾素-血管紧张素系统过渡活化及ICMA-1表达增加可能是导致慢性缺血性肾损伤发生发展的重要环节,而三七皂苷能够通过抑制上述各环节,而延缓肾间质纤维化的进展,保护肾功能。

全文目录

英文缩略词表  4-5
中文摘要  5-7
英文摘要  7-9
前言  9-12
一、材料与方法  12-17
二、统计学处理  17-18
三、结果  18-28
四、讨论  28-32
五、小结  32-33
结论  33-34
参考文献  34-38
致谢  38-39
综述  39-46

慢性缺血性肾损伤机制的实验研究及三七总皂苷的保护作用

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