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fas介导SLE患者Foxp3+CD4+CD25+Treg细胞凋亡的研究

作　者: 林小军
导　师: 蔡小燕
学　校: 广州医学院
专　业: 内科学
关键词: 红斑狼疮系统性 Foxp3+CD4+CD25+Treg 凋亡 fas
分类号: R593.241
类　型: 硕士论文
年　份: 2010年
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内容摘要

研究背景系统性红斑狼疮(SLE)是多器官损害的自身免疫性疾病。由发病的主要机制是机体自身免疫耐受破坏,大量的自身组织成为靶抗原,导致自身抗体的产生以及器官、组织的损伤。CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)是外周免疫耐受的关键,这类细胞的过度凋亡是SLE致病机制之一[1]。Treg作为一群调节机体免疫应答的重要细胞,其本身也存在一个被调节的过程。细胞凋亡是机体免疫应答过程中免疫细胞自稳调节的重要机制之一,而fas/fasL系统是介导细胞凋亡的信号途径中最主要的一对死亡信号分子[2]。Foxp3(叉头翼螺旋转录因子)在CD4+CD25+Treg中特异性表达,且对该细胞群的发育和功能起重要作用,Foxp3可在一定程度上反映CD4+CD25+Treg的水平和活性[3]。目前对SLE中Treg的数量和功能的研究结果差异甚大[4.5],除样本量大小、疾病活动程度、种族差异等因素外,关键原因是未明确Treg的特异性表面标志,未能准确测定Treg的各个亚型。为减少其他亚型对研究结果的影响,本研究采用流式细胞术检测SLE患者外周血Foxp3+CD4+CD25+Treg细胞表面fas的表达,探讨fas凋亡信号传导途径在SLE患者Foxp3+CD4+CD25+Treg凋亡异常及疾病活动机制中的作用。研究目的探讨fas凋亡信号传导途径在SLE患者Foxp3+CD4+CD25+Treg凋亡异常中的作用。研究方法选取活动期SLE患者25例、缓解期SLE患者20例及健康对照25例为研究对象,检测所有研究对象外周血Foxp3+CD4+CD25+Treg表面fas的表达,同时分析CD4+CD25+T细胞Foxp3表达。并分别将fas表达率及Foxp3表达率与病情活动性(SLEDAI评分)进行相关分析。研究结果1、外周血Foxp3+CD4+CD25+Treg上fas的表达:活动期SLE组为(23.72±2.35)%,缓解期SLE组为(14.0±2.07)%,健康对照组为(10.13±1.21)%,活动期SLE组高于缓解期组(P=0.003)和对照组(P<0.001),缓解组与对照组的差异则无统计意义, fas在Foxp3+CD4+CD25+Treg上的表达与SLEDAI评分呈正相关(r=0.336,P=0.024)。2、外周血CD4+CD25+T细胞Foxp3的表达:活动期SLE组为(2.83±0.30)%,缓解期SLE组为(5.38±0.63)%,健康对照组为(8.12±0.70)%。活动期患者外周血CD4+CD25+T细胞Foxp3表达明显低于缓解期患者(P=0.008)和对照组(P<0.001);而缓解期患者亦低于对照组(P=0.04)。外周血Foxp3表达与SLEDAI评分呈负相关(r=-0.581,P<0.001)。研究结论SLE患者中存在由fas介导的Foxp3+CD4+CD25+Treg的过度凋亡,这是导致SLE病情活动的机制之一。

全文目录

中英文对照索引  3-4
中文摘要  4-6
英文摘要  6-8
前言  8-10
材料与方法  10-14
结果  14-20
讨论  20-22
研究结论  22-23
研究展望  23-24
参考文献  24-27
综述  27-31
  参考文献  29-31
在读期间作为第一作者承担的科研立项及发表的文章  31-32
致谢  32-33

fas介导SLE患者Foxp3+CD4+CD25+Treg细胞凋亡的研究

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