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瘢痕疙瘩形成中TLR4、7与Smad信号通路的相关性研究

作 者: 曾碧薇
导 师: 徐靖宏
学 校: 浙江大学
专 业: 外科学
关键词: 瘢痕疙瘩 Smad信号通路 Toll样受体 表达调控
分类号: R622
类 型: 硕士论文
年 份: 2012年
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内容摘要


[背景]瘢痕疙瘩(Keloid)是以皮肤损伤后真皮异常纤维增生反应为特征的病理性组织,表现为超过损伤境界的持续性瘤样瘢痕增生,不会自行退化,手术切除后也极易复发。目前研究显示瘢痕疙瘩与TGF-β受体启动的Smad信号通路密切相关;TLR4、7可能通过Smad信号通路对瘢痕疙瘩的形成起到调控作用。[目的]探究TLR4、7在瘢痕疙瘩中的表达以及它们的表达与Smads是否有相关性,有助于进一步了解临床瘢痕疙瘩的形成机制,并为进一步治疗瘢痕疙瘩提供研究基础。[方法]通过免疫组化、RT-PCR.和WesternBlot分别检测瘢痕疙瘩组织和非病理性瘢痕组织中TLR4、7, Smad4、7,细胞外基质(ECM)中胶原蛋白(GOL)、结缔组织生长因子(CTGF)的表达量进行检测并对比分析其相关及差异性。[结果]组化染色显示:瘢痕疙瘩组织中TLR4表达较非病理性瘢痕组织增加,而TLR7在瘢痕疙瘩中表达量降低;Smad4、CTGF和GOL在瘢痕疙瘩组织中均明显增加;RT-PCR和WesternBlot检测结果发现瘢痕组织中TLR4,Smad4,CTGF, GOL转录和蛋白水平均较非病理性瘢痕组织明显增加,而TLR7、Smad7水平低表达或没有相应的增高。[结论]TLRs可以通过TLRs-TGF-β-Smads信号通路参与瘢痕组织纤维化过程。TLR4在瘢痕疙瘩组织中的表达明显高于非病理性瘢痕组织,并通过Smad4增加引起TGF-p及后续CTGF和GOL表达的增加,提示TLR4通过Smad4通路的高表达可能促进了瘢痕疙瘩的形成。而TLR7、Smad7在瘢痕疙瘩组织中低表达或未见相应的增高,提示激活TLR7、Smad7可能有抗瘢痕作用。

全文目录


致谢  4-5
中文摘要  5-7
Abstract  7-9
术语缩写表  9-10
目次  10-11
正文  11-39
  1 引言  11-13
  2 材料与方法  13-25
  3 结果  25-33
  4 讨论  33-35
  5 结论  35-36
  6 参考文献  36-39
综述  39-54
  参考文献  48-54
作者简介  54

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中图分类: > 医药、卫生 > 外科学 > 整形外科学(修复外科学) > 整形手术学
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