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缺血再灌注大鼠心肌微循环障碍中纤维介素表达的研究

作　者: 吴大盈
导　师: 王朝晖
学　校: 华中科技大学
专　业: 内科学
关键词: 缺血再灌注大鼠微循环障碍纤维介素外周血单个核细胞
分类号: R541
类　型: 硕士论文
年　份: 2010年
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内容摘要

目的:建立大鼠缺血/再灌注模型,观察缺血再灌注大鼠心功能改变及心肌坏死、缺血并探讨其可能的微血栓机制。方法:取普通SD大鼠共60只。随机分为正常对照组12只、假手术组12只、缺血再灌注模型组36只。其中模型组按再灌注时间随机分为1天组12只、3天组12只、7天组12只。模型组于左心耳下方2mm处结扎左前降支,30分钟后松开结扎线行再灌注;假手术组穿线后不结扎。于相应的再灌注时间点,每组各取6只大鼠行超声和血液动力学检测观察心功能变化,行硫磺素S和TTC染色观察心肌无复流、梗死面积。剩余6只分离外周血单个核细胞于液氮中冻存备用,取缺血区域心肌行HE染色和纤维素染色观察心肌微血管内血栓形成情况。另取部分缺血区域心肌于液氮中冻存备用。结果: 1.超声显示模型组大鼠局部室壁活动减弱,血流动力学显示左心室内压下降最大速率降低。2.硫磺素S、TTC染色可见模型组行再灌注后部分心肌发生无复流和坏死。3.HE染色可见模型组中可见心肌细胞胞浆稍不均匀,部分心肌出现萎缩坏死,心肌排列紊乱,淋巴细胞浸润。4.纤维素染色正常组和假手术组未见血栓形成。模型组微血管内见棕黄色微血栓形成。其中3天组血栓数目多于1天组和7天组。结论:大鼠进行心脏缺血再灌注后,心肌微血管内原位微血栓形成,存在着微循环障碍,导致部分心肌缺血坏死,心脏舒张功能减低。目的:采用分子生物学方法检测该模型大鼠心肌和外周血单个核细胞fgl2表达,探讨两者的相关性,为临床方便、简捷的预测急性冠脉综合征微循环障碍提供一个有价值的检测方法。方法:取第一部分冻存的心肌和外周血单个核细胞,行免疫组化法检测心肌组织fgl2表达,行Western免疫印迹法(Western blotting)检测心肌和外周血单个核细胞fgl2表达。结果: 1.免疫组化显示模型组大鼠心肌微血管壁可见fgl2表达,并以3d组表达最明显。2.Western blotting显示模型组大鼠心肌和外周血单个核细胞fgl2表达均增加,并以3天组表达最明显,且两者存在正相关性。结论:心肌微血管内皮fgl2表达增高,参与了原位微血栓形成;外周血单个核细胞fgl2表达增高,且与心肌fgl2表达正相关,可能成为反映心肌微血管障碍的检测指标。

全文目录

中英文对照缩略表  5-6
前言  6-9
摘要  9-11
Abstract  11-13
第一部分缺血再灌注大鼠心肌微循环障碍的研究  13-29
  材料和方法  13-17
  结果  17-23
  讨论  23-26
  参考文献  26-29
第二部分缺血再灌注大鼠心肌和外周血单个核细胞fg12 的表达及其相关性  29-41
  材料和方法  29-34
  结果  34-37
  讨论  37-39
  参考文献  39-41
致谢  41-42
附录  42

缺血再灌注大鼠心肌微循环障碍中纤维介素表达的研究

内容摘要

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