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血管紧张素Ⅱ对BeWo细胞分泌sFlt-1的影响

作　者: 丁建
导　师: 王谢桐
学　校: 山东大学
专　业: 产科学
关键词: 子痫前期 sFlt-1 BeWo细胞血管紧张素Ⅱ
分类号: R714.246
类　型: 硕士论文
年　份: 2010年
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内容摘要

目的：妊娠高血压疾病是产科最常见的合并症,发病率高达妊娠妇女7%,以妊娠20周后血压增高、蛋白尿、水肿为特征,并伴有全身多脏器损害,严重患者可出现抽搐、昏迷、脑出血、心力衰竭、胎盘早剥和弥漫性血管内凝血,甚至死亡。妊娠高血压疾病是导致孕产妇及围产儿病率及死亡的常见原因。其病因及发病机制仍不明确。目前认为,子痫前期发病机制是滋养细胞对子宫内膜浸入过浅及子宫螺旋动脉重塑障碍,胎盘缺氧缺血,进一步导致全身血管内皮细胞损伤、内皮细胞功能失调,产生以高血压、蛋白尿为主要特征的多脏器功能损害。胎盘是联系母体与胎儿的纽带,同时胎盘具有多种内分泌及免疫功能,胎盘滋养细胞在胎盘血管形成及子宫蜕膜血管重塑过程中具有重要作用。试验证实,子痫前期患者肾素-血管紧张素系统处于被激活状态,全身血管紧张素活性增强,并产生血压增高、蛋白尿及全身多器官损害。可溶性血管内皮生长因子受体-1(sF1t-1)作为胎盘发育及子痫前期发病的重要因子被放在重要地位。sF1t-1是血管内皮生长因子受体-1(VEGFR-1)的剪接变异体,一种可分泌的缺乏跨膜及胞浆内部分的VEGFR-1的可溶性形式。sF1t-1通过与血管内皮生长因子(VEGF)和胎盘生长因子(P1GF)结合具有抑制胎盘血管生成的作用,最终导致胎盘组织缺血缺氧,并形成恶性循环,加重子痫前期病情发展。本实验使用血管紧张素Ⅱ干预体外培养的绒癌BeWo细胞株,通过检测BeWo细胞分泌可溶性血管内皮生长因子受体-1(sF1t-1)的水平,进一步阐明血管紧张素系统在子痫前期发病中的作用。研究方法：利用血管紧张素Ⅱ及其受体阻滞剂(缬沙坦)干预体外培养的绒癌BeWo细胞株,以正常培养的绒癌BeWo细胞株作为对照组,用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测培养基上清液中sFlt-1蛋白表达。细胞培养及实验分组：在37℃、5%C02、含10%胎牛血清-hamF12培养液中培养绒癌BEWO细胞,至对数生长期,以1*105/L细胞密度接种于12孔培养板继续培养48小时,换5%胎牛血清培养基培养12小时开始试验。所有实验中,BEW0细胞均分为4组培养,培养72小时。(1)对照组：95％hamF一12培养液+5%胎牛血清(2)观察组1：95％hamF-12培养液+5%胎牛血清+100nmol／L血管紧张素Ⅱ(3)观察组2：95％hamF-12培养液+5%胎牛血清+100nmol/L缬沙坦(4)观察组3：95％hamF-12培养液+5%胎牛血清+100nmol/L血管紧张素II+100nmol/L缬沙坦结果：观察组1BeWo细胞培养上清液中sFlt-1平均浓度365.56±30.55pg/ml,较对照组(培养上清液中sFlt-1平均浓度为245.76±26.09pg/ml)明显增加,差异有统计学意义(p<0.05)。观察组2细胞培养上清液中sFlt-1平均浓度259.31±15.42 pg/ml,较研究组(观察组1)明显减少。观察组3,培养上清液sFlt-1平均浓度268.53±23.79 pg/m1,与对照组比较,两者差异无统计学意义(P>0.1)用血管紧张素Ⅱ干预体外培养的绒癌细胞株BeWo细胞分泌sFlt-1蛋白表达明显增加(P<0.05),血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂可以阻断血管紧张素Ⅱ对BeWo细胞分泌sFlt/1的影响。结论：血管紧张素Ⅱ可以诱导绒癌细胞株BeWo细胞sFlt/1表达明显增加,血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂可以阻断血管紧张素Ⅱ对BeWo细胞分泌sFlt11的影响。意义：通过本试验,可以推测妊娠期间肾素血管紧张素系统失调,血管紧张素Ⅱ通过激活血管紧张素1型受体(AT1R)诱导胎盘滋养细胞过度表达sFlt/1,抑制胎盘血管生成,使胎盘缺氧。本实验研究结果为肾素血管紧张素醛固酮系统激活在子痫前期发病中的作用进一步提供了理论依据,为子痫前期的治疗提供新的思路。

全文目录

中文摘要  5-7
Abstract  7-9
符号说明  9-10
前言  10-12
资料与方法  12-17
结果  17-18
讨论  18-29
参考文献  29-33
致谢  33-34
附录  34

血管紧张素Ⅱ对BeWo细胞分泌sFlt-1的影响

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